کشف ویتامین‌ها تولدی دوباره در علم تغذیه محسوب می‌گردد. اصطلاح ویتامین را برای توصیف گروهی از ریزمغذی‌های اساسی که در قالب ذیل می‌گنجیدند، به کار بردند: 1) ترکیبات حیاتی که از چربی‌ها، قندها و پروتئین‌ها متمایز هستند؛ 2) ترکیبات طبیعی موجود در موادغذایی که معمولا مقادیر بسیار ناچیزی دارند؛ 3) بدن نمی‌تواند آنها را به اندازه کافی برای تأمین نیازهای فیزیولوژیکی تولید کند؛ 4) معمولا به مقدار بسیار کم به منظور حفظ عملکرد فیزیولوژیک ضروری هستند (مثلا بقا، رشد و نمو و تولید مثل)؛ و 5) در صورت فقدان یا کمبود منجر به علایم خاص کمبود (سندرم مشخصی) می‌شوند.

انواع ویتامین عبارتند از:

اسید اسکوربیک، ویتامین b12، فولات، ویتامین ب6، اسید پانتوتنیک، نیاسین، ریبوفلاوین، ویتامین K، ویتامین E، ویتامین D، ویتامین A

اسید اسکوربیک یا ویتامین C

ویتامین C به وسیله‌ی گیاهان و بیشتر جانوران از گلوکز و گالاکتوز سنتز می‌شود. اما انسانها، نخستیان، خوکچه هندی، برخی از خفاشها و همچنین تعداد معدودی از پرندگان، به علت فقدان آنزیم ال – گلونولاکتون اکسیداز قادر به بیوسنتز این ماده نمی‌باشند؛ بنابراین، این عامل برای آنها یک ویتامین محسوب می‌شود .

عملکرد 

در حین سنتز کلاژن و کارنتین، ویتامین C به عنوان یک عامل احیا کننده، آهن را در حالت فروس نگه می‌دارد و بدین ترتیب آنزیمهای هیدروکسیلاسیون را قادر به فعالیت می‌سازد. کمبود ویتامین C در سلول، منجر به بروز استرس اکسیداتیو در سلول می‌شود و به افزایش خطر بیماری ایسکمیک قلبی کمک می‌کند. در خلال دوره‌های استرس هیجانی، روانی یا فیزیولوژیکی، دفع ادراری اسید اسکوربیک نیز افزایش می‌یابد. همچنین در دستگاه گوارش با احیای آهن فریک به آهن فرو  جذب آهن را تسهیل می‌نماید و در انتقال آهن از ترانسفرین پلاسما به فریتین کبد شرکت دارد.

ویتامین C مقاومت در برابر عفونت را از طریق دخالت در فعالیت ایمونولوژیک لکوسیت‌ها، تولید اینترفرون، روند واکنش التهابی و یکپارچگی غشاهای مخاطی افزایش می‌دهد. ویتامین C عملکرد مناسب ریه‌ها را به خصوص در آسم حفظ می‌کند.

منابع

ویتامین C در بافت‌های گیاهی و جانوری به صورت اسید آسکوربیک و نیز دهیدروآسکوربیک اسید یافت می‌شود. بهترین منابع آن میوه‌ها، سبزیجات و گوشت اندام‌ها می‌باشد، اما محتوای واقعی آن در مواد غذایی می‌تواند با شرایط رشد و میزان رسیده بودن هنگام برداشت، تفاوت کند.

کمبود 

کمبود حاد ویتامین C باعث بیماری اسکوربوت در انسان می‌شود. در بزرگسالان بعد از 45 تا 80 روز محرومیت از ویتامین C نشانه‌های کمبود ظاهر می‌شود. در کودکان این نشانگان؛ بیماری مولر – بارلو نامیده می‌شود. این بیماری در شیرخوارانی که توسط شیر خشک غنی نشده با ویتامین C تغذیه می‌شوند، ظاهر می‌شود. در هر دو حالت ، ضایعاتی در بافت مزانشیمی رخ می‌دهد و منجر به بروز اختلال در بهبود زخم ، ادم ، خونریزی و ضعف استخوان ، غضروف ، دندان و بافت‌های همبند می‌شود. بزرگسالان مبتلا به اسکوربوت ممکن است دچار تورم و خونریزی لثه، از دست دادن دندان، اختلال خواب مانند خواب آلودگی، خستگی مفرط بدن، دردهای مفاصل در پاها، تحلیل عضلانی، ضایعات پوستی و تغییرات روانی مختلف شوند.

ویتامین B₁₂ ( کبالامین ) 

اصطلاح ویتامین B₁₂ به ترکیبات خانواده‌ی کبالامین اطلاق می‌شود . و جز ضروری ترین ویتامین های مورد نیاز بدن بشمار می رود.

در ادامه میخواهیم شما را بیشتر با این ویتامین آشنا کنیم

عملکرد ویتامین ب 12

ویتامین B₁₂ به شکل دو آنزیم عمل می‌کند: آدنوزیل کبالامین ( با متیل مالونیل کوآموتاز و لوسین موتاز ) و متیل کبالامین (با متیونین سنتتاز ). این اشکال ویتامین در این واکنش‌ها نقش مهمی را به ترتیب در متابولیسم پروپیونات، اسیدهای آمینه و تک کربن‌ها ایفا می‌کند. این مراحل برای متابولیسم طبیعی تمامی سلول‌ها ضروری است، خصوصاً سلول‌های لوله‌ی گوارش (GI)، مغز استخوان و بافت عصبی.

 منابع دریافت ویتامین ب12

غنی‌ترین منابع ویتامین عبارتند از: جگر و کلیه ، شیر ، تخم مرغ ، ماهی و پنیر گوشت ماهیچه.

کمبود و عوارض ویتامین ب12 در بدن 

کمبود ویتامین B₁₂، تقسیم سلولی به ویژه در سلول‌های با سرعت تکثیر بالا در مغز استخوان و مخاط روده‌ها را به دلیل توقف ساخته شدن  DNA مختل می‌کند. کاهش سرعت میتوز، سلول‌های غیر طبیعی و کم خونی مگالوبلاستیک به وجود می‌آورد. مکمل فولات کم خونی ناشی از کمبود ویتامین B₁₂ را تخفیف می‌دهد، ولی سایر علایم به پیشرفت ادامه می‌دهند. کمبود کبالامین باعث اختلالات عصبی نیز می‌شود که بسیار دیرتر از کم خونی بروز می‌کنند.

علایم آن عبارتند از: بی‌حسی، گزگز و سوزش پاها، سفتی و ضعف عمومی در پاها، اختلالات نورولوژیک شامل اختلال در فکر و افسردگی ، کمبود مزمن B₁₂ منجر به بروز صدمه دائمی اعصاب می‌شود. در نهایت کمبود ویتامین B₁₂  علایمی شامل پوست واکسی به رنگ زرد لیمویی و زبان قرمز صاف تیره (به رنگ گوشت گاو ) دارد.

شاید علت شایعتر کمبود ویتامین B₁₂ سوءجذب آن در نتیجه‌ی تولید و ترشح ناکافی فاکتور داخلی باشد. به صورت بالینی این وضعیت را کمخونی کشنده می‌نامند که می‌تواند ناشی از پیری و به دنبال آن بروز آتروفی در سلول‌های جداری معده، نقص ارثی در ساخت فاکتور داخلی باشد.

مسمومیت ویتامین ب12

ویتامین B₁₂  سمیت قابل ملاحظه‌ای ندارد.

فولات

ویتامین B9 

ویتامین ب9 یا فولات یا فولیک اسید یکی از ویتامین های ضروری برای بدن است.

کمبود بالینی فولات ابتدا در دهه‌ی 1920 به شکل کم‌خونی ماکروسیتیک شناخته شد. فولات و ویتامین b12​ بخاطر عملکرد خود در سنتز و ترمیم DNA، در حفظ پایداری ژن نقش کلیدی دارند. فولات برای تشکیل و بلوغ سولو‌های قرمز و سفید در مغز استخوان ضروری است و یک ناقل تک کربنه است که در تشکیل هم شرکت می‌کند.

 منابع ویتامین ب9 (فولات)

فولات در انواع مواد غذایی گیاهی و حیوانی وجود دارد‌. جگر ، قارچ و انواع سبزیجات دارای برگهای سبز (به ویژه اسفناج، مارچوبه و بروکلی) منابع غنی هستند. کمبود آهن و ویتامین سی می‌تواند استفاده از فولات را مختل کند.

کمبود و عوارض ویتامین ب9 در بدن 

کمبود فولات باعث اختلال در بیوسنتز DNA و RAN و در نتیجه کاهش تقسیم سلولی می‌شود که بیشترین تظاهر در سلول‌های با تکثیر سریع مانند سلول‌های قرمز خون، لوکوسیت‌ها و سلول‌های اپیتلیال معده، روده، واژن و گردن رحم دیده می‌شود. تظاهر خونی این کمبود به صورت انواع کم خونی مانند آنمی مگالوبلاستیک، ماکروسیتیک همراه با اریتروسیت‌های درشت نابالغ است که دارای مقدار زیادی هموگلوبین هستند. علایم اولیه‌ی کمبود فولات در انسان عبارتند از: افزایش قطعه‌های هسته‌ی لوکوسیت‌های پلی‌مورفونوکلئاز در گردش خون که به دنبال آن کم خونی مگالوبلاستیک و سپس ضعف عمومی، افسردگی و نیز پلی نوروپاتی رخ می‌دهد. زخم‌های پوستی و رشد ضعیف از دیگر نشانه‌ها هستند.

ویتامین ب6

پیریدوکسین

پیریدوکسال فسفات شکل فعال متابولیکی ویتامین B₆ است که به عنوان یک کوآنزیم برای بسیاری از آنزیم‌ها در تمام واکنش‌های متابولیسم اسیدهای آمینه است. این ویتامین به منظور بیوسنتز نوروترانسمیترهای سروتونین، اپی‌نفرین، نوراپی‌نفرین و گاما آمینوبوتیریک اسید، هیستامین ترشحی معده و وازودیلاتور و همچنین پیش سازهای پورفیرین هم مورد نیاز است. علاوه بر این ویتامین B₆ برای تبدیل تریپتوفان به نیاسین، رهاسازی گلوکز از گلیکوژن، بیوسنتز اسفنگولیپیدها در غشای میلینی سلولهای عصبی و تعدیل و تنظیم گیرنده‌های هورمون استروئید نیز لازم است.

منابع 

این ویتامین در مواد غذایی زیادی وجود دارد. بیشترین مقدار آن در گوشت‌ها، فرآورده‌های غلات کامل (به ویژه گندم) سبزیجات و مغزها یافت می‌شود.

کمبود 

فقدان ویتامین B₆ در نتیجه تولید ناکافی پیریدوکسال فسفات منجر به اختلالات متابولیک می‌شود. تظاهر بالینی این مشکل، تغییرات پوستی و عصبی مانند ضعف، بی خوابی، نوروپاتی محیطی، کیلوز، التهاب زبان، التهاب حفره دهان و اختلال ایمنی سلولی است.

اسید پانتوتنیک

ویتامین B5

اسید پانتوتنیک در بسیاری از مواد غذایی وجود دارد و موارد کمبود بالینی آن نادر است. این ویتامین نقش حیاتی در متابولیسم دارد.

منابع

اسید پانتوتنیک در تمام بافت‌های گیاهی و حیوانی وجود دارد. مهم‌ترین منابع در رژیم‌های غذایی مختلط عبارتند از؛ گوشت‌ها (خصوصا جگر و قلب)، قارچ، آووکادو، بروکلی، زرده‌ی تخم‌مرغ، مخمر، شیر بدون چربی و حتی سیب‌زمینی شیرین نیز منابع خوبی از این ویتامین هستند.

نیاسین

عملکرد ویتامین ب3

یک محافظ سلولی قوی است که قدرت زیادی برای جلوگیری از چندین بیماری دارد، ممکن است در بیماری آلزایمر، پارکینسون ،پیری دیابت ، سرطان و ایسکمی مغزی نقش داشته باشد.

منابع ویتامین ب3

مقدار قابل توجهی از نیاسین در بسیاری از مواد غذایی وجود دارد؛ گوشت بدون چربی، مرغ، ماهی، بادام زمینی و مخمر منابع غنی نیاسین هستند. شیر و تخم‌مرغ حاوی مقدار کمی نیاسین هستند، اما منبع عالی تریپتوفان به شمار می‌روند که مقدار زیادی معادل نیاسین از آنها حاصل می‌شود.

کمبود ویتامین ب3

کمبود نیاسین با ضعف عضلانی، بی‌اشتهایی، سوء هاضمه و بثورات پوستی شروع می‌شود. کمبود شدید نیاسین به بیماری پلاگر منجر می‌‌شود؛ که علائم آن عبارت است از درماتیت، فراموشی و اسهال (بیماری 3D)، لرزش، زبان قرمز تیره و دردناک. معمولا تغییرات پوستی بارزترین علامت آن هستند. قستی از پوست که در معرض نور آفتاب است دچار ترک خوردگی، تیرگی رنگ ودرماتیت پوسته‌ریزی کننده می‌شود. علایم درگیر شدن سیستم اعصاب مرکزی عبارت است از: اغتشاش شعور (گیجی)، اختلال آگاهی و توجه به نوریت (التهاب عصبی). تغییرات غیر طبیعی سیستم گوارشی به شکل تحریک‌پذیری و التهاب غشای مخاطی دهان و لوله‌ی گوارشی بزرگ می‌کند.

پلاگر درمان نشده می‌تواند منجر به مرگ فرد شود (که در این صورت بیماری 4D خواهد بود ).

ریبوفلاوین

ویتامین B2

ریبوفلاوین برای متابولیسم قندها، چربی‌ها و اسیدآمینه ضروری بوده و حفاظت آنتی اکسیدانی را حمایت می‌کند.

منابع 

سبزیجات دارای برگ سبز که رشد سریع دارند غنی از ریبوفلاوین هستند. بیش از نیمی از محتوای ویتامین هنگام آسیاب کردن آرد از بین می‌رود. ریبوفلاوین در برابر حرارت پایدار است، اما به راحتی توسط قلیاها و اشعه ماورای بنفش تخریب می‌شود. پاکتهای شیر ساخته شده از پاکت مومی از ریبوفلاوین در مقابل تخریب ناشی از اشعه‌ی خورشید محافظت می‌کنند.

کمبود 

علایم اولیه عبارتند از: ترس از نور، سوزش و خارش چشم، کاهش شفافیت بینایی، درد و سوزش لبها دهان و زبان. علایم پیشرفته‌تر عبارتند از: کیلوز (شکاف و ترک خوردگی لبها)؛ شقاق گوشه‌ی لبها (شکاف در پوست گوشه‌ی دهان)؛ بثورات چرب در پوست چین بینی لبی و کیسه‌ی بیضه تا ناحیه‌ی تناسلی زنانه؛ زبان متورم ارغوانی؛ افزایش رشد مویرگهای اطراف قرنیه‌ی چشم؛ نوروپاتی محیطی نیز ممکن است ظاهر شود.

مسمومیت 

ریبوفلاوین سمی نیست، مقادیر بالای خوراکی آن نیز غیر رسمی است.

ویتامین کا

امروزه علاوه‌بر نقش مهمی که ویتامین K در لخته شدن خون دارد، مشخص شده که در استخوان سازی و تنظیم چندین سیستم آنزیمی هم موثر است.

منابع 

مقدار زیادی از این ویتامین در سبزی‌های دارای برگ سبز یافت می‌شود. حداقل در هر صد گرم از این مواد، بیشتر از 100 میکروگرم ویتامین K وجود دارد. مقدار ویتامین موجود در محصولات لبنی، گوشت و تخم‌مرغ متفاوت بوده و از صفر تا 50 میکروگرم به ازای هر گرم است. معمولاً میوه‌های مختلف و غلات حاوی 15 میکروگرم ویتامین به ازای هر گرم هستند. شیر مادر حاوی ویتامین K کمی است و برای رفع نیاز شیرخوار کمتر از 6 ماه کافی نیست.

کمبود 

خونریزی علامت عمده کمبود ویتامین K است که در موارد شدید می‌تواند موجب بروز کم خونی شدید شود.

ویتامین ای

ویتامین E نقش مهمی در حفاظت از بدن در برابر آسیب‌های ناشی از واکنش‌های اکسیژن فعال که در جریان متابولیسم تشکیل می‌شوند یا در محیط زیست صورت می‌گیرند، به عهده دارد. این ویتامین دو نوع ماده فعال دارد: (1) توکوفرول (2) توکوترینول که فعالیت بیولوژیکی ضعیف‌تری دارد. جذب ویتامین E به شدت متغیر بوده و در محدوده 70-20 درصد کفایت دارد.

عملکرد

ویتامین E را به علت پاکسازی غشا از رادیکالهای آزاد به عنوان جزء مهمی از سیستم دفاع آنتی اکسیدانی سلولی می شناسند.

منابع

روغن‌های گیاهی بهترین منبع هستند.

کمبود

تظاهرات بالینی ویتامین E بسیار متنوع است. به صورت کلی سیستم‌های عصبی – عضلانی، عروقی و تولید مثل در معرض خطر هستند. پیشرفت کمبود ویتامینE  در سیستم عصبی عضلانی حدود 10-5 سال طول  می‌کشد و منجر به فقدان رفلکس تاندونی عمقی، بروز اختلال حس وضعیت و ارتعاش، تغییر در تعادل و تطابق، ضعف عضلانی و اختلال بینایی می‌گردد. علایم آن در انسان شایع نیستند و تنها به مبتلایان به سوءجذب چربی به دلیل آترزی صفراوی، نارسایی غدد برون‌ریز پانکراس، و یا اختلال انتقال چربی، مثلا آبتالیپوپروتئینمی، روی می‌دهد. حرکت کم این ویتامین در جفت، باعث می‌شود که شیرخواران تازه متولد شده غلظت پایینی از ویتامین در بافتها داشته باشند، بنابراین شیرخواران نارس در معرض خطر کمبود ویتامین E هستند.

مسمومیت

ویتامین E در بین ویتامین ها کمترین احتمال سمیت را دارد و به نظر می‌رسد انسانها و حیوانات قادر به تحمل دریافت نسبتاً زیاد این ویتامین می‌باشد – حداقل صد برابر بیشتر از نیاز. حداکثر مقدار دریافت تحمل در بالغین 1000 میلی گرم در روز است.

ویتامین دی

ویتامین D (کلسی‌فرول)

ویتامینD به ویتامین آفتاب شناخته شده است، زیرا مواجه متوسط با نور آفتاب معمولاً برای اکثریت مردم کافی است تا از طریق تابش اشعه‌ی ماورای بنفش به پوست‌شان کلسترول را به ویتامین D تبدیل کنند.

این شکل از ویتامین D (1 و 25 دی هیدروکسی ویتامین D) در حفظ تعادل (هموستاز) کلسیم و سلامت استخوان‌ها و دندان‌ها و تأثیر بر صدها ژن نقش مهمی دارد.

ذخیره:

مقدار کمی از ویتامین D در کبد ذخیره می‌شود.

عملکرد:

• حفظ تعادل کلسیم و فسفر توسط ویتامین D انجام می‌پذیرد
• برای رشد متعادل استخوان‌ها در طی دوران کودکی ضروری است
• دارای عملکرد یکپارچه با هورمون پاراتیروئید در تنظیم سطح خونی کلسیم

منابع :

ویتامین D₃  به طور طبیعی در فرآورده‌های حیوانی یافت می‌شود که غنی‌ترین آنها روغن ماهی است. به مقدار کم و بسیار متغیر در کره، خامه، زرده‌تخم  و جگر نیز وجود دارد. شیر انسان و شیر غنی شده گاو منابع خوبی نیستند و تنها حاوی 1-4/0 میکروگرم در لیتر ویتامین D₃  می‌باشند.

کمبود :

تظاهر کمبود ویتامین D در کودکان به شکل راشیتیسم (ریکتز) و در بالغین به شکل استئومالاسی (نرمی استخوان در بزرگسالی) می‌باشد. علاوه بر این، کمبود ویتامین D  می‌تواند پوکی استخوان و شکستگی را در بزرگسالان تسریع کند و خطر سرطان، بیماریهای خود ایمنی، پرفشاری خون و بیماریهای عفونی را افزایش دهد. دریافت ناکافی ویتامین D بدون توجه به سن یا وضعیت سلامتی در سطح جهان شایع است.

برآورده شده که قرار گرفتن در معرض آفتاب به مدت 15-10 دقیقه در یک روز تابستانی با هوای صاف برای دو تا سه بار در هفته می‌تواند از بروز استئومالاسی در بالغین بزرگسال جلوگیری کند. استئومالاسی به طور مؤثری با مقدار 125-25 میکروگرم (1000 تا 1250 واحد بین المللی) در روز ویتامین D₃ درمان می‌شود؛ در کسانی که به علت سوء جذب چربی مشکل پیچیده‌تری دارند مقدار بیشتری یعنی روزانه 1250 میکروگرم لازم است.

نشانه‌های مسمویت با ویتامین D:

• افزایش کلسیفیکاسیون استخوان
• سنگ‌های کلیوی
• کلسیفیکاسیون متاستاتیک بافت‌های نرم (کلیه، قلب، ریه، پرده صماخ)
• افزایش کلسیم خون
• سردرد
• ضعف
• تهوع و استفراغ
• یبوست
• پلی‌اوری (افزایش حجم ادرار)
• پلی‌دیپسی (پرنوشی)

ویتامین آ

ویتامین A(رتینوئیدها) به سه گروه پیش‌ساخته که فعالیت متابولیکی دارند، اطلاق می‌گردد: شکل الکلی(رتینول)، شکل آلدئیدی(رتینال یا رتینالدئید)، شکل اسیدی(اسید رتینوئیک). اغلب رتینول ذخیره شده با یک اسیدچرب(معمولا پالمیتات) استریفیه می‌شود و رتینیل‌ پالمیتات نام ‌می‌گیرد. رتینیل استرها در غذاها به شکل ترکیب پروتئینی وجود دارند. اینگونه اشکال فعال ویتامینA  تنها در فرآورده‌های حیوانی یافت می‌شوند.

علاوه بر ویتامین A پیش‌ساخته موجود در محصولات حیوانی، حاوی ترکیباتی به نام کاروتنوئید هستند که در بدن به رتینوئید تبدیل می‌شوند. اگرچه به صورت طبیعی صدها نوع کاروتنوئید به عنوان آنتی‌اکسیدان در مواد غذایی یافت می‌شوند، اما تنها تعداد کمی از آنها فعالیت مشابه ویتامینA  از خود نشان می‌دهند. مهم‌ترین آنها بتاکاروتن می‌باشد. مقدار ویتامین A که از طریق کاروتنوئیدهای غذایی به دست می‌آید، به کفایت جذب و تبدیل آن‌ها به رتینول بستگی دارد.

عملکرد

ویتامین A دارای نقش‌های اساسی اما مجزا در بینایی و عملکردهای سیستمیک گوناگون می‌باشد که عبارتنداز:

• تمایز طبیعی سلولی و عملکرد طبیعی سطح سلولی(به عنوان مثال شناسایی سلول)، رشد و نمو، سیستم ایمنی بدن و تولید مثل.
• رتینال جزء ساختمانی رنگدانه‌های بینایی واقع در سلول‌های مخروطی استوانه‌ای شبکیه‌ی چشم است و برای دریافت نور ضروری می‌باشد.
• ویتامینA (رتینول) برای تولیدمثل طبیعی، عملکرد و تکامل استخوانی و کارکرد صحیح سیستم ایمنی نیز ضروری است.
• بتاکاروتن می‌تواند به عنوان یک آنتی‌اکسیدان عمل کند. سایر اثرات آن شامل ارسال سیگنال وابسته به رتینوئید، ارتباطات بین سلولی، تنظیم رشد سلول و القای آنزیم‌ها می‌باشد.

دریافت مرجع رژیمی (DRI)

ویتامین A برحسب میکروگرم در روز بیان می‌شود. دریافت کافی رتینول برای شیرخواران بر اساس میزان وجود آن در شیر انسان تعیین شده است. دریافت مرجع رژیمی برای بالغین، مقداری است که بتواند سطوح خونی و میزان ذخیره‌ی کبدی کافی ویتامین را فراهم کند و برای پوشش دادن تفاوت‌ها در افراد جثه‌ی متوسط تطبیق داده شده است. افزایش میزان دریافت ویتامین در طی حاملگی و دوران شیردهی باعث افزایش ذخیره جنین و ترشح ویتامین A در شیر مادر می‌شود.

منابع

ویتامین A پیش‌ساخته تنها در منابع حیوانی مخصوصا در محل ذخیره‌سازی مانند کبد و یا در چربی شیر و تخم‌مرغ یافت می‌شود. غلظت بسیار بالای ویتامین A در روغن کبد ماهی کاد و هالیبوت یافت می‌شود.

کاروتنوئیدهای پیش‌ساز ویتامین A در انواع سبزیجات برگ‌دار و میوه‌های سبز تیره یا زرد-نارنجی وجود دارد؛ هرچه رنگ این محصولات تیره‌تر باشد، حاوی سطوح بالاتر کاروتنوئید هستند. هویج، سبزیجات، اسفناج، آب پرتقال، سیب زمینی شیرین و گرمک منابع غنی پیش‌ساز ویتامین A هستند.

کمبود

یکی از علایم اولیه‌ی کمبود ویتامی A، اختلال بینایی ناشی از کاهش رنگدانه‌های بینایی است. تظاهر بالینی این وضعیت  به صورت شب‌کوری یا نیکتالوپی (Nyctalopia) می‌باشد.

ادامه کمبود ویتامین A منجر به نقص تکامل جنینی، اختلال اسپرماتوژنز (نوعی اختلال جنسی در مردان)، سقط خودبخودی، کم خونی ، اختلال ایمنی (کاهش تعداد و پاسخ میتوژنی لنفوسیت‌هایT )، کاهش استئوکلاست‌ها در استخوان (پوکی استخوان) مشخص می‌شود. کمبود ویتامین A به کراتینیزه شدن غشاهای مخاطی شامل مجاری تنفسی، لوله گوارش، مجاری ادراری، پوست و اپیتلیوم چشم منجر می‌شود.

در حقیقت کمبود ویتامین A شایع‌ترین دلیل کوری در کشورهای درحال توسعه است و طبق برآوردها، حدود 250 میلیون کودک در معرض خطر قرار دارند. سالانه 250000 تا 500000 مورد کوری به علت کمبود ویتامین A رخ می‌دهد. کمبود ویتامین  Aمنجر به بروز تغییرات واضحی در بافت پوست می‌گردد.

مسمومیت

مواجهه‌ی مداوم با مقادیر بالای ویتامین A (بیش از صد برابر مقدار مورد نیاز) که بیشتر از توان کبد برای ذخیره‌سازی باشد، می‌تواند منجر به مسمومیت و نهایتا بیماری کبد گردد. لب‌های خشک (کیلیت( (Cheilitis) علامت شایع اولیه است که به دنبال آن خشکی مخاط بینی و چشم رخ می‌دهد.